Les lésions tissulaires graves entraînent la libération d'une plus grande quantité de l'enzyme mitochondriale. On trouve des taux élevés d'AST dans les hépatopathies, les dystrophies musculaires et les lésions des organes internes. Cependant, l'augmentation des taux d'AST est généralement le résultat d'une maladie du foie associée à un certain degré de nécrose hépatique, comme une cirrhose, un carcinome, une hépatite virale ou toxique et un ictère obstructif. Après un infarctus du myocarde, les taux sériques d'AST sont élevés et atteignent un pic de 48 à 60 heures après l'accident.
Le réactif Vitro AST est basé sur la recommandation de l'IFCC5. Les séries de réactions impliquées dans le système de dosage sont les suivantes :
Le groupe amino est transféré enzymatiquement par l'AST présente dans l'échantillon de l'aspartate à l'atome de carbone du 2-oxoglutarate, ce qui donne de l'oxaloacétate et du L-glutamate.
L'oxaloacétate est réduit en malate par le MDH présent dans le réactif avec l'oxydation simultanée du NADH en NAD.
La vitesse d'oxydation de la coenzyme NADH est proportionnelle à l'activité AST dans l'échantillon. Elle est déterminée en mesurant la diminution de l'absorbance à 334 / 340 / 365 nm respectivement. La lactate déshydrogénase est incluse dans le réactif pour convertir le pyruvate endogène dans l'échantillon en lactate pendant la phase de latence avant la mesure.
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