Les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) présentant des mutations de l'EGFR peuvent obtenir de bons effets thérapeutiques en utilisant des inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) tels que le géfitinib, l'erlotinib et l'osimertinib. Cependant, la résistance primaire/acquise aux EGFR-TKI, tels que le géfitinib, l'erlotinib et l'osimertinib, ne peut être évitée. L'amplification de MET est l'une des causes de la résistance aux EGFR-TKI, représentant environ 5 % des raisons de la résistance.
INTRODUCTION DU GÈNE
MET est un oncogène et l'un des gènes moteurs dans divers cancers. L'amplification de MET active la voie PI3K dépendante de l'ERBB3 (HER3), qui est spécifique à la famille des récepteurs EGFR/ERBB. Le résultat final est la promotion de la transformation cellulaire, de l'invasion cellulaire, de la prolifération cellulaire et de la progression du cycle cellulaire, entre autres effets. L'amplification de MET peut coexister avec d'autres moteurs oncogéniques, tels que EGFR, ALK et KRAS.
IMPORTANCE DE LA DÉTECTION
Avant d'entamer le traitement des patients atteints de CPNPC, la détection de l'amplification de MET permet d'associer les patients aux médicaments ciblés appropriés sur la base des informations relatives aux mutations génétiques. La spécificité et l'efficacité du traitement s'en trouvent améliorées, ce qui permet d'aboutir à une thérapie personnalisée.
CARACTÉRISTIQUES ET AVANTAGES
1. Sensibilité élevée : Peut détecter des mutations avec un échantillon d'ADN d'une teneur aussi faible que 0,1 %.
2. Quantification précise : Détecte quantitativement les variations du nombre de copies de gènes, ce qui permet de détecter à temps la progression de la maladie et d'ajuster les plans de traitement.
3. Pas besoin de contrôles internes : Évite les résultats faussement négatifs.
4. Simple et rapide : Les tests peuvent être réalisés en un jour ouvrable à l'hôpital ou au laboratoire.
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